Zdrowie
Rola cykliny D1 w rozwoju raka piersi
Ocena użytkowników:
/ 2- Szczegóły
- Utworzono: piątek, 11, sierpień 2006 23:43
Rola cykliny D1 w rozwoju raka piersi
Naukowcy zidentyfikowali mechanizm działania cykliny D1 w rozwoju nowotworów piersi - donosi najnowszy numer "Cancer Research". Rak piersi jest najczęstszym nowotworem u kobiet. Zmiana nowotworowa dotyka zazwyczaj sutka i gruczołów mlekowych.
W postaciach złośliwych daje przerzuty do węzłów chłonnych i innych narządów ciała.
Rak piersi, podobnie jak większość nowotworów, może mieć podłoże genetyczne w tym sensie, że za predyspozycje i zwiększone ryzyko zachorowania odpowiedzialne są mutacje w poszczególnych genach. Wiadomo, że ryzyko zachorowania wrasta, jeżeli siostra, matka lub babcia chorowały na ten typ nowotworu.
Mutacje, które "pomagają" w rozwoju nowotworów, dotyczą genów odpowiedzialnych za regulacje cyklu komórkowego i naprawę DNA. Od dawna wiadomo bowiem, że najczęstsza przyczyna transformacji nowotworowej, czyli przemiany normalnej komórki w komórkę rakowa, jest destabilizacja i uszkodzenie DNA oraz brak kontroli nad podziałami komórkowymi.
Naukowcom udało się zidentyfikować wiele potencjalnych onkogenów, czyli genów, których mutacje zwiększają ryzyko nowotworów. W przypadku raka piersi odnaleziono dwa takie geny, BRCA1 i BRCA2. W normalnych warunkach zapobiegają one nowotworom, działając jako tzw. supresory nowotworów. Jednak ich mutacje, blokujące aktywność przeciwnowotworową, związane są ze zwiększonym nawet o 50 do 80 proc. ryzykiem rozwinięcia raka sutka.
Teraz grupa naukowców pod kierunkiem dr Chenguanga Wanga z Georgetown University School of Medicine odkryła nowy mechanizm rozwoju nowotworów oparty na zahamowaniu przeciwnowotworowego działania BRCA1. Okazało się bowiem, że białko cyklina D1, pełniące ważne funkcje w procesie podziałów komórkowych, hamuje przeciwnowotworowe działanie BRCA1. Dzieje się tak dlatego, że zarówno cyklina D1, jak i BRCA1 wiążą się z tym samym receptorem estrogenowym ER alfa.
W zdrowych komórkach BRCA1 wiąże się z receptorem ER alfa i hamuje aktywność wielu genów stymulujących podziały komórkowe. Jednak połączenie się z tym receptorem cykliny D1 uniemożliwia związanie BRCA1. Cyklina D1 dodatkowo sprzyja zwiększeniu tempa podziałów komórkowych, co jest pierwszym etapem rozwoju guza.
Co więcej, w komórkach nowotworowych cyklina D1 produkowana jest w bardzo dużych ilościach, jest jej nawet osiem razy więcej niż normalnie. To powoduje, że wszystkie potencjalnie dostępne dla BRCA1 receptory ER alfa są zablokowane przez cykliny D1, a zatem nowotwór może dalej się rozwijać nawet przy aktywnym białku BRCA1, które po prostu nie ma jak zadziałać hamująco na nowotwór.
Gdyby jednak udało się opracować leki specyficznie hamujące cyklinę D1 w komórkach rakowych, możliwe byłoby zatrzymanie rozwoju nowotworu.
Onet.pl
